Auto-immuunziekten zijn chronische ontstekingsprocessen die na hart- en vaatziekten en kanker de derde meest voorkomende groep ziekten vormen; in totaal wordt meer dan vijf procent van de mensen in de westerse industrielanden – zowel volwassenen als kinderen – hierdoor getroffen. De laatste jaren is er een gestage toename van nieuwe gevallen geregistreerd.

Wat is het

Auto-immuunziekte is een verzamelnaam voor ziekten waarbij de lichaamseigen structuren worden vernietigd door een verstoring van het immuunsysteem. Auto-immuunziekten zijn ziekten waarbij het immuunsysteem de lichaamseigen cellen en organen ten onrechte als vreemd aanmerkt en aanvalt. Ondanks intensief onderzoek is het nog steeds niet duidelijk hoe deze ontregeling van het immuunsysteem tot stand komt.

Wat alle auto-immuunziekten echter gemeen hebben, is dat de door de auto-immuunreactie veroorzaakte ontstekingsprocessen schade kunnen toebrengen aan het aangetaste orgaan of weefsel tot en met de volledige vernietiging ervan.

Praktisch elke structuur in het lichaam kan het doelwit worden van een verkeerd gestuurd immuunsysteem. Het spectrum van auto-immuunziekten is daarom breed. Vaak tast een auto-immuunziekte voornamelijk één orgaan of weefselstructuur aan, zoals het geval is bij Hashimoto’s thyroïditis, waarbij het immuunsysteem zich voornamelijk richt op de schildklier.

Het is echter ook mogelijk dat de ontstekingsprocessen zich niet beperken tot een specifiek orgaan, maar verschillende structuren, weefsels en/of orgaansystemen aantasten: systemische auto-immuunziekte.

Een dergelijke systemische auto-immuunziekte is bijvoorbeeld lupus erythematosus, waarbij naast de huid vaak ook de gewrichten en talrijke inwendige organen bij het auto-immuunziekteproces betrokken zijn. Lupus erythematosus behoort – net als sclerodermie of het syndroom van Sjögren – tot de groep collagenosen, die op hun beurt worden ingedeeld bij de inflammatoire reumatische ziekten.

Overzicht

Momenteel zijn wereldwijd ongeveer 100 verschillende auto-immuunziekten bekend. Hier volgt een overzicht van de meest voorkomende vormen van auto-immuunziekten, met tussen haakjes het doelorgaan:

  • Ziekte van Addison / auto-immune vorm (bijnierschors).
  • Autoimmuun gastritis (maagslijmvlies)
  • Auto-immuun hemolytische anemie (rode bloedcellen)
  • Autoimmuun hepatitis (lever)
  • Hashimoto’s thyroiditis (schildklier)
  • Ziekte van Graves (schildklier)
  • Ziekte van Addison (bijnierschors)
  • Colitis ulcerosa (rectum, dikke darm)
  • Ziekte van Crohn (spijsverteringskanaal)
  • Coeliakie (slijmvlies van de dunne darm)
  • Diabetes type 1 (bètacellen van de alvleesklier)
  • Lupus erythematosus huid (gewrichten, inwendige organen)
  • Ziekte van Bechterew (wervelkolom)
  • Multiple sclerose (myelinescheden van het centrale zenuwstelsel)
  • Reumatoïde artritis (binnenste huid van gewrichten / synovium, later ook gewrichtskraakbeen en botten)
  • Sarcoïdose / ziekte van Besnier Boeck (longen, lymfeklieren)
  • Sjögren’s syndroom (lacrimale en speekselklieren)
  • Sclerodermie (bindweefsel, d.w.z. huid, vaten, inwendige organen)
  • Psoriasis (huid, gewrichten)
  • Vitiligo (pigmentvormende cellen van de huid)

Voorbeelden

Auto-immuun schildklierziekte Hashimoto

Een van de meest voorkomende auto-immuunziekten is Hashimoto’s Thyreoïditis – en het is ook de meest voorkomende oorzaak van hypothyreoïdie. De auto-immuunziekte is genoemd naar de ontdekker ervan, de Japanse arts Hakaru Hashimoto (1881-1934), maar wordt vaak ook auto-immuun thyroïditis of chronische lymfocytaire thyroïditis genoemd.

Het beginpunt is een chronische ontsteking (= thyroiditis) veroorzaakt door verkeerd gerichte immuunprocessen, waardoor speciale afweercellen, de T-lymfocyten, het schildklierweefsel aanvallen en geleidelijk vernietigen. Daarbij kan de schildklier zo sterk krimpen dat hij uiteindelijk nauwelijks meer aanwezig is (atrofische vorm, Ord thyroiditis). Zelden vergroot de schildklier geleidelijk tot een struma (struma) (hypertrofische vorm).

Beide vormen leiden er vroeg of laat toe dat het hardnekkig ontstoken schildklierweefsel steeds minder in staat is voldoende schildklierhormonen te produceren, zodat de typische tekenen van hypothyreoïdie opduiken, vooral vermoeidheid, concentratieproblemen, gewichtstoename en constipatie, maar ook een droge, ruwe huid, broos haar, een depressieve stemming en vele andere begeleidende symptomen die een grote impact kunnen hebben op de kwaliteit van leven van de patiënt.

In het begin van de auto-immuunziekte kan er echter ook een korte fase van hyperthyreoïdie zijn – of aanvankelijk is er een afwisseling tussen hyperthyreoïdie en hypothyreoïdie. Hashimoto’s thyroïditis ontwikkelt zich vaak geleidelijk en is over een lange periode nauwelijks merkbaar. Een episodisch verloop, zoals typisch is voor veel andere auto-immuunziekten, is eerder zeldzaam.

Naast Hashimoto’s thyroiditis bestaat er nog een tweede auto-immuunziekte van de schildklier: de ziekte van Graves. In dit geval leiden de auto-immuunprocessen echter tot een overmatige productie van schildklierhormonen, en vaak zijn ook de ogen erbij betrokken (endocriene orbitopathie). En: In tegenstelling tot Hashimoto’s thyroiditis komt de ziekte van Graves in de helft van de gevallen na ongeveer een jaar tot stilstand.

Huid

Bij auto-immuunziekten is de huid een relatief vaak voorkomend doelwit. Soms blijft de auto-immuunziekte beperkt tot de huid, maar vaker worden ook andere orgaansystemen aangetast; dit is bijvoorbeeld het geval bij collagenosen, sclerodermie, systemische lupus erythematosus, en soms ook bij psoriasis (artritis psoriatica).

Auto-immuunziekten die vaak vooral de huid aantasten zijn bijvoorbeeld:

  • Alopecia areata – een ziekte waarbij circulair haarverlies optreedt. Dit gebeurt in 80 procent van de gevallen in het hoofdgebied. Bij mannen kan circulair haarverlies echter ook optreden in de baardstreek en – zeer zelden – in de lichaamsbeharing.
  • Vitiligo (wittevlekziekte), die wordt gekenmerkt door witte pigmentloze vlekken op de huid. Hoewel deze huidveranderingen de patiënt geen lichamelijke pijn bezorgen, hebben ze vaak veel last van het opvallende uiterlijk. Het gezicht, de handen, de voeten en het genitale gebied worden vaak getroffen, maar de witte vlekken kunnen ook ontstaan in de bochten van de armen, de knieën, de nek en andere delen van het lichaam.
  • De auto-immuunziekten bullous pemphigoid, pemphigus vulgaris en dermatitis herpetiformis (ziekte van Duhring) zijn een groep huidziekten (zogenaamde blaartrekkende auto-immuundermatosen) die worden gekenmerkt door de vorming van blaren op de huid.

Lever

De lever kan ook een doelwit worden van een verkeerd gericht immuunsysteem. Als de verminderde immuunreactie tegen de levercellen is gericht, ontstaat auto-immune hepatitis (AIH): er ontstaat een ontsteking van de lever (hepatitis) die, indien onbehandeld, kan leiden tot levercirrose.

Een andere auto-immuunziekte van de lever is primaire biliaire cholangitis (PBC), die vroeger primaire biliaire cirrose werd genoemd. Bij deze auto-immuunziekte worden eerst de galwegen in de lever aangevallen: ze raken ontstoken en vernauwen zich. Daardoor ontstaat galstase, waarbij de ontsteking zich uitbreidt naar het leverweefsel en dit geleidelijk vernietigt.

Net als bij auto-immune hepatitis kan zich in het eindstadium van PBC levercirrose ontwikkelen. De twee ziekten zijn overigens niet altijd duidelijk van elkaar te onderscheiden. In 15 tot 30 procent van de gevallen lijden de patiënten namelijk tegelijkertijd aan auto-immuun hepatitis en PBC.

Lupus erythematosus (SLE)

Lupus erythematosus is een auto-immuunziekte die vooral jongere vrouwen tussen 15 en 45 jaar treft (meer dan 80 procent van de gevallen). Er worden verschillende vormen van lupus erythematosus onderscheiden: de verschillende varianten van cutane lupus erythematosus, waarbij vooral de huid is aangedaan, en de systemische vorm, waarbij verschillende organen door de ontstekingsreacties kunnen worden aangetast.

Soms gaat cutane lupus ook over in systemische lupus. Bijgevolg kunnen de verschillende symptomen variëren. Nier-, borstvlies-, hartzak-, gewrichts- en/of vaatontstekingen komen bijzonder vaak voor. Het karakteristieke vlindererytheem, dat wordt gekenmerkt door een vlindervormige roodheid van het gezicht, komt bij ongeveer de helft van de getroffenen voor.

In ongeveer 75% van de gevallen verloopt de ziekte in terugvallen, met maanden, soms zelfs jaren, tussen de afzonderlijke fasen van de ziekte, waarin er nauwelijks of geen symptomen zijn. Bij de overige patiënten ontwikkelt de auto-immuunziekte zich geleidelijk.

Reuma

Er zijn minstens 100 verschillende soorten reumatische aandoeningen – sommige deskundigen schatten zelfs dat er meer dan 400 zijn. Reumatische aandoeningen tasten vaak de structuren van het bewegingsapparaat aan: de gewrichten of de wervels van de wervelkolom (zoals bij ankyloserende spondylitis), maar ook de zachte weefsels zoals spieren, pezen en ligamenten. Ernstige multi-orgaan ziekten zijn echter ook mogelijk.

Omdat de respectieve reumatische ziekten sterk verschillen, zowel wat betreft hun ontstaansmechanismen als hun ziekteverloop, wordt het reumatische spectrum van vormen onderverdeeld in verschillende ziektegroepen. De belangrijkste zijn:

  • Reumatoïde artritis, juveniele artritis, artritis bij psoriasis.
  • Vasculitiden, bijvoorbeeld reuzencelarteritis
  • Collagenosen zoals lupus erythematosus
  • Jicht en andere stofwisselingsziekten die gepaard gaan met reumatische klachten.
  • In ruimere zin vallen ook ziekten die niet door ontstekingen worden veroorzaakt, zoals artrose of fibromyalgie.

De meest voorkomende chronische inflammatoire reumatische ziekte is reumatoïde artritis (polyartritis): In Nederland lijden ongeveer 270.000 mensen eraan, waarbij vrouwen drie keer zo vaak worden getroffen als mannen. Als de ziekte al in de kindertijd merkbaar is, wordt zij “juveniele artritis” genoemd.

De symptomen treden vaak met tussenpozen op, maar soms hebben de patiënten ook last van een voortdurende verergering van hun symptomen.

Bij reumatoïde artritis wordt het kraakbeen van de gewrichten het doelwit van het immuunsysteem: de aanvallen van de afweercellen ontketenen een ontsteking in de gewrichten die niet alleen hevige pijn veroorzaakt, maar ook leidt tot een toenemende bewegingsbeperking en uiteindelijk tot een vervorming van de aangetaste gewrichten.

Vaak wordt de auto-immuunziekte eerst symmetrisch zichtbaar in de kleine gewrichten (vinger- en teengewrichten), maar uiteindelijk kan elk gewricht worden aangetast. In 20 procent van de gevallen ontstaan reumaknobbels, bijvoorbeeld in de buurt van de vingers of de elleboog. Ook andere orgaansystemen zoals de bloedvaten, het hart, de longen en de ogen kunnen worden aangetast.

Oorzaken

De belangrijkste taak van het immuunsysteem is het lichaam te beschermen tegen ziekteverwekkende indringers zoals virussen, bacteriën of schimmels. Daartoe leren de actoren in de afweer tijdens hun rijpingsfase onderscheid te maken tussen “vreemd” en “zelf” (= auto). Een van de belangrijkste spelers in dit proces is de darmflora. Maar pas als ze ook de verschillende controle-instanties met succes hebben doorstaan, mogen ze actief worden en het onbekende aanvallen en elimineren – terwijl het lichaamseigen weefsel wordt getolereerd en gespaard van de aanvallen.

Hoofdverantwoordelijk voor de afweer zijn speciale afweercellen van het specifieke immuunsysteem, de T-cellen en hun subgroepen, alsmede de respectieve specifieke antilichamen die worden gevormd door de B-cellen, de tweede belangrijke immuuncelgroep.

Het vermogen van het immuunsysteem tot immunologische zelftolerantie (immunotolerantie) werd voor het eerst beschreven door de microbioloog Paul Ehrlich (1854-1915) en werd lange tijd beschouwd als een onweerlegbare wet. Sinds de eerste detectie van auto-antilichamen in het bloed in de jaren vijftig is echter duidelijk geworden dat het principe van immuuntolerantie heel goed kan worden omzeild: T-cellen en antilichamen vallen de lichaamseigen structuren aan omdat ze die plotseling als vreemd beschouwen.

De antilichamen zijn auto-antilichamen geworden, die nu net zo effectief zijn als de antilichamen in het afweersysteem om het lichaam te verdedigen tegen gevaarlijke invloeden van buitenaf – er is een auto-immuunziekte ontstaan.

Ondanks intensief onderzoek is nog niet met zekerheid te zeggen wat er precies ten grondslag ligt aan de ontregeling waardoor het immuunsysteem zich tegen het eigen lichaam keert. Momenteel wordt de voorkeur gegeven aan een verklaring volgens welke een combinatie van verschillende omstandigheden en uitlokkende factoren verantwoordelijk is. Meestal wordt het uitbreken van een auto-immuunziekte voorafgegaan door bepaalde interne en externe triggers in een onstabiele levenssituatie.

Mogelijke oorzaken van een auto-immuunziekte

– Genetische aanleg

Omdat het vaker dan gemiddeld voorkomt dat meerdere leden van een familie worden getroffen, wordt een genetische aanleg voor een auto-immuunziekte zeer waarschijnlijk geacht. Het staat echter ook vast dat aan een dergelijke erfelijke aanleg andere exogene en endogene factoren moeten worden toegevoegd om de koers naar auto-immuunziekte te bepalen.

In het algemeen kan worden gezegd dat het al dan niet uitbreken van een bepaalde ziekte hoofdzakelijk afhangt van de weerstand van de patiënt; dit geldt ook voor genetisch bepaalde ziekten.

– Infecties

Het lijkt erop dat bepaalde bacteriële en virale infecties aanleiding kunnen geven tot een auto-immuunziekte. Het is nu bijvoorbeeld bewezen dat een bacteriële tonsillitis veroorzaakt door streptokokken een agressieve vorm van psoriasis kan uitlokken.

Ook wordt gesproken over een verband tussen de ontwikkeling van diabetes type 1 en een eerdere virusinfectie zoals rodehond of mazelen of tussen lupus erythematosus en een infectie met het Epstein-Barr-virus.

Het wordt ook steeds duidelijker dat vaccinaties individuele auto-immuunprocessen kunnen bevorderen of activeren. Bijzonder opvallend is het verband tussen het optreden van multiple sclerose en een vaccinatie tegen neurotrope ziekteverwekkers (polio, mazelen, tetanus, TBE: tekenencefalitis).

Het feit dat infecties de initiële trigger kunnen worden voor een auto-immuunziekte zou onder andere te wijten kunnen zijn aan een mechanisme dat moleculaire mimicry (= imitatie) wordt genoemd: Sommige virussen en bacteriën kunnen hun oppervlaktestructuur zodanig veranderen dat zij sterk gaan lijken op bepaalde lichaamseigen celstructuren. Als gevolg daarvan kunnen de actoren van het immuunsysteem geen onderscheid meer maken tussen vreemd en eigen materiaal en bestrijden zij nu zowel de ziekteverwekkers die de ziekte veroorzaken als de lichaamseigen cellen.

– Omgevingsfactoren

  • hygiënehypothese:
    Auto-immuunziekten – zoals allergieën en kanker – nemen gestaag toe in de westerse landen, terwijl het aantal nieuwe gevallen in de landen van de zogenaamde “derde wereld” voortdurend laag blijft. De afname van natuurlijke infectiebronnen in de geïndustrialiseerde landen heeft waarschijnlijk tot gevolg dat het immuunsysteem te weinig wordt uitgedaagd. In dierproeven kon worden bevestigd dat muizen minder auto-antilichamen produceren als zij vooraf in contact zijn geweest met bacteriële bestanddelen.
  • verontreinigende stoffen:

Talrijke milieuverontreinigende stoffen waarmee het organisme dagelijks wordt geconfronteerd, verzwakken en belasten ook ons immuunsysteem. Hier zijn een paar voorbeelden:

  • In moedermelk kunnen al verschillende synthetische stoffen worden aangetoond.
  • Volgens het WWF hebben kinderen meer lichaamsvreemde in hun bloed dan hun moeders (door contact met consumptiegoederen);
  • De meeste kindergeneesmiddelen worden in het eerste levensjaar voorgeschreven.
  • Vaccinaties voor kinderen;
  • Transvetzuren, die ontstaan door industriële verharding van vetten (chips, fastfood), worden in verband gebracht met de ontwikkeling van multiple sclerose en de ziekte van Crohn.
  • Fijn stof;
  • Antibiotica in de voedselindustrie.

De meeste auto-immuunziekten treffen vrouwen aanzienlijk vaker dan mannen. Opvallend is ook dat een auto-immuunziekte vaak voor het eerst merkbaar wordt op momenten dat het vrouwelijk lichaam haar hormoonproductie verandert – aan het begin van de menstruatiecyclus in de puberteit, tijdens de zwangerschap, kort na de bevalling, tijdens de menopauze. Daarom wordt nu aangenomen dat oestrogeendominantie een rol speelt bij de ontwikkeling van een auto-immuunziekte.

  • Stress
    Chronische stress heeft niet alleen een ongunstig effect op de geestelijke gezondheid, maar ook op de lichamelijke gezondheid – en vooral op het immuunsysteem. Dit komt omdat het lichaam onmiddellijk op stress reageert met een reeks mechanismen om met de uitdaging om te gaan. Dit omvat het tijdelijk beperken van het vermogen van het immuunsysteem om zich te verdedigen via de hypothalamus-hypofyse-bijnieras om energie te besparen. Dit gebeurt met behulp van het stresshormoon cortisol, dat bij stress in toenemende mate door de bijnieren wordt vrijgemaakt.
  • De toevoer van cortisol wordt weer gestopt als de stressvolle situatie voorbij is. Als de stress echter aanhoudt, komt er voortdurend cortisol vrij. Het resultaat: na verloop van tijd raken niet alleen de bijnieren uitgeput (bijnierinsufficiëntie, niet-Addison vorm), maar verhoogt het risico op ontregeling van het immuunsysteem, wat kan leiden tot de ontwikkeling van auto-immuunziekten.
  • Vervreemding
    Het feit dat het afweersysteem het lichaamseigen weefsel niet meer kan herkennen, dat het vreemd en zelfs vijandig lijkt en daarom bestreden moet worden, maakt deel uit van de essentie van een auto-immuunziekte.

Symptomen

De symptomen van een auto-immuunziekte hangen in wezen af van welk weefsel of orgaan (systeem) het doelwit is geworden van een aanval door het overactieve immuunsysteem. Toch zijn symptomen als vermoeidheid en een gevoel van zwakte kenmerkend voor veel auto-immuunziekten.

Vaak zijn ze echter zo weinig specifiek dat ze in het begin van de ziekte verkeerd worden geïnterpreteerd, totdat er andere klachten bijkomen die concretere aanwijzingen voor een auto-immuunziekte geven.

Diagnostiek

Om een auto-immuunziekte duidelijk op te sporen is meestal een uitgebreide diagnose nodig, waarbij verschillende onderzoeksmethoden worden gebruikt. Allereerst is het belangrijk een gedetailleerde anamnese af te nemen met een zo nauwkeurig mogelijke beschrijving van de symptomen en een grondig lichamelijk onderzoek.

In de meeste gevallen worden beeldvormingstechnieken gebruikt en laboratoriumtests uitgevoerd. In zeldzame gevallen is een fijn weefselonderzoek van aangetaste organen of weefsels (biopsie) nodig.

Met behulp van beeldvormingsprocedures zoals röntgenfoto’s, echografie, scintigrafie, computertomografie en/of magnetische resonantiebeeldvorming kunnen karakteristieke veranderingen in de aangetaste organen, gewrichten of weefsels worden vastgesteld en onderzocht.

Bloedwaarden bij auto-immuunziekten

Een bloedonderzoek wordt met name gebruikt om ontstekingswaarden te bepalen (CRP-waarde en het aantal witte bloedcellen, die beide verhoogd zijn in geval van ontsteking) en om auto-antilichamen in het bloed op te sporen. Aangezien de meeste auto-immuunziekten een typisch auto-antistofprofiel hebben, zijn auto-antilichamen van groot belang bij de diagnose van auto-immuunziekten.

Toch is een verhoogde antilichaamspiegel alleen niet voldoende om met zekerheid een auto-immuunziekte vast te stellen. Omgekeerd kan het zijn dat (in eerste instantie) geen auto-antilichamen worden aangetoond, ook al wijzen andere diagnostische procedures op een auto-immuunziekte. Alleen het totaalbeeld van de verschillende testresultaten geeft aan of er sprake is van een auto-immuunziekte.

Behandeling

Enkele auto-immuunziekten worden behandeld met speciale medicijnen. Zo wordt Hashimoto’s thyroiditis behandeld met schildklierhormonen om het tekort aan schildklierhormonen te compenseren.

In principe gaat de medische therapie ervan uit dat een auto-immuunziekte niet kan worden genezen. Het hoofddoel is dan ook de symptomen te verlichten of het verloop van de ziekte te beperken. Hiervoor worden zogenaamde immunosuppressiva gebruikt, die de activiteit van het immuunsysteem onderdrukken.

Dit dempt echter niet alleen de overmatige immuunreacties, maar ook de voor het lichaam zo belangrijke afweerfunctie, zodat de kans op (ernstige) infecties toeneemt. Bovendien zijn er talrijke bijwerkingen die zich kunnen uitstrekken tot schade aan organen.

In ernstige en bedreigende gevallen kan deze procedure gerechtvaardigd zijn. Zonder twijfel kan het een groot succes zijn als de symptomen, zich niet meer manifesteren.

Medicatie

  • Cortisone in verschillende doses, voornamelijk als acute therapie, soms ook voor langdurige behandeling.
  • Immunosuppressiva als basistherapie (bijvoorbeeld methothrexaat, ciclosporine, azathioprine)
  • Biologische geneesmiddelen (bv. TNF-alfaremmers, het monoklonale antilichaam Rituximab)

Orthomoleculaire behandeling

Goede voeding

Voor veel patiënten met een auto-immuunziekte heeft voeding ook een therapeutische betekenis: talrijke studies bewijzen dat het verloop van een auto-immuunziekte rechtstreeks kan worden beïnvloed als bepaalde voedingsmiddelen worden vermeden en andere bij voorkeur worden gegeten. Het is belangrijk om enerzijds het lichaam voldoende te voorzien van alle belangrijke voedingsstoffen en anderzijds bewust een ontstekingsremmend dieet te volgen.

Ontstekingsremmend dieet voor auto-immuunziekten

Een anti-inflammatoir dieet heeft tot doel de auto-immuun inflammatoire processen in het lichaam letterlijk te elimineren. De positieve effecten worden vaak al enkele weken na de verandering van het dieet merkbaar: Acute tekenen van ontsteking nemen af, de pijn vermindert – en niet zelden kan de dosis medicatie worden verminderd of zelfs helemaal achterwege blijven.

Een ontstekingsremmend dieet is rijk aan plantaardige antioxidanten en gezonde omega-3 vetzuren, maar bevat weinig ontstekingsbevorderende omega-6 vetzuren, met name arachidonzuur en vooral in vlees voorkomt.

Individueel dieetadvies voor auto-immuunziekten

Veel auto-immuunziekten worden in verband gebracht met voedselintolerantie. Sommige worden veroorzaakt door dysbiose of een “permeabele darm” of leaky gut syndrome. Bij andere, vooral bij de chronische inflammatoire darmziekten colitis ulcerosa of de ziekte van Crohn, maakt een verstoorde barrièrefunctie van het darmslijmvlies deel uit van het klinische beeld of een chronisch vitamine D-tekort.

Daarnaast zijn er intoleranties die vooral voorkomen in de acute fase van een auto-immuunziekte, maar weer verdwijnen in perioden met minder of geen symptomen. In al deze gevallen wordt individuele voedingsbegeleiding aanbevolen, die in ieder geval in de eerste weken en maanden deel moet uitmaken van de behandelingsstrategie.

De conventionele therapiebenadering beperkt zich in wezen tot het onderdrukken van de verkeerd gerichte immuunreactie met medicijnen om de symptomen te verlichten. Immunosuppressiva hebben echter een groot aantal bijwerkingen. Veel auto-immuunpatiënten ervaren ook dat het effect van de geneesmiddelen na verloop van tijd wegebt of dat hun symptomen niet of nauwelijks verbeteren.

De therapie moet altijd individueel worden bepaald. Welke factoren hebben bijgedragen aan de ontsporing van het immuunsysteem? Wat zijn de individuele begeleidende omstandigheden? Vaak blijkt uit het onderzoek dat er bijvoorbeeld sprake is van een “lekke” darm (leaky gut syndrome), een dysbiose of een bijnierzwakte of een chronisch vitamine D-tekort.

Ontlastingsonderzoek

Gelet op het feit dat een verstoring in de darmen vaak leidt tot autoimmuun problemen, is specifiek ontlastingsonderzoek heel belangrijk. Een evenwichtige darmgezondheid is de basis voor een intact immuunsysteem, aangezien 70-80 procent van het actieve immuunsysteem zich in de darmen bevindt. Wij behandelen niet alleen de symptomen, maar bij voorkeur ook de oorzaak!

Bepaling van het humane darmmicrobioom door middel van genoomsequencing van de darmflora incl. parasieten. Het resultaat is met 10 werkdagen bekend en zal met u worden besproken tijdens een consult.

Auto-immuunziekten zijn complexe aandoeningen. De aard ervan is dat individuele symptomen of symptoomcombinaties acuut lijken, maar dat het eigenlijke ziekteproces in feite chronisch is. Daardoor wordt het ziekteproces steeds weer aangewakkerd. Daarom reageert een auto-immuunziekte het best op een individueel afgestemde orthomoleculaire constitutionele therapie.

Voor meer informatie over onze behandelingen, klik hier voor een consult.

De informatie op deze pagina is geschreven en gecontroleerd door:

Cor Kok
Oprichter Finesse Medical Center